25/06
24/06
22/06
21/06
20/06
17/06
15/06
11/06
04/06
28/05
26/05
23/05
18/05
13/05
09/05
01/05
27/04
23/04
23/04
22/04
18/04
17/04
16/04
15/04
15/04
Архив материалов
 
Сенсация: академик Лысенко оказался прав

Как я уже писал [1а] 7 августа исполняется 60 лет со дня окончания знаменитой августовской сессии Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени Ленина (ВАСХНИЛ). Но есть еще одна юбилейная дата, которую мало кто заметил -  29 сентября 2008 года исполняется 110 годовщина со дня рождения Лысенко. А почему бы в связи с данной годовщиной не обелить и имя этого выдающегося советского естествоиспытателя. Я уже пытался это сделать [1б], но, не касаясь научных вопросов. В данной статье я попытаюсь доказать, что Лысенко был прав (или по крайней мере он ошибался не больше генетиков) и в научном плане. Но для этого мне придется немного залезть в дебри клеточной и молекулярной биологии. Для тех, кому моё изложение покажется сверхсложным или испугает то, что слишком "многа букав", я рекомендую сразу перейти к заключению.

1. УЧЕНЫЙ И НАУЧНАЯ ТОЛПА

Почти все учёные, с кем я разговаривал, убеждены, что Августовская сессия 1948 г. ВАСХНИЛ завершилась разгромом генетики и временной победой лысенковщины. Итак, казалось бы все просто. Сомнений нет. В советскую великую науку пролез дядя Плохиш Лысенко. Заручившись поддержкой "гнусного тирана, сатрапа" Сталина, он разгромил самую передовую к тому времени советскую генетику и тем самым нанёс колоссальный урон советской генетике. Вроде бы все ясно. Надо осудить плохиша Лысенко и вычеркнуть из народной памяти тирана Сталина, целенаправленно уничтожавшего великих советских ученых. Именно так пишут нынешние российские ученые-генетики, так писали советские генетики после ХХ-го съезда КПСС.

Я тоже не так давно думал, что сессия ВАСХНИЛ была ошибкой Сталина. И думал я так аж до лета 2006 года. И даже написал Интернет-дайджест про августовскую 1948 г сессию ВАСХНИЛ и выложил на форуме С.Г.Кара-Мурзы. Если не верите, то сходите на форум С.Г.Кара-Мурзы [1]. В той своей статье я написал следующую фразу. "Особо большой урон советской генетике нанесла августовская сессия ВАСХНИЛ".

Меня раскритиковали сталинисты, особенно мой бывший соавтор по нашей книге о России, М. Кудрявцев. С другой стороны, меня поддержали присутствующие на этом форуме генетики. Но я не изменил своего мнения и продолжал считать Лысенко исчадием ада, разгромившим советскую генетику. Прошло два года и теперь мне стыдно за эту фразу - все оказалось не так просто. Вы спросите, почему через год я изменил свой подход и стал думать по-другому? Почему же эта, казалось бы, очевидная мысль вдруг покинула меня?

Произошло событие, которое заставило меня в корне пересмотреть свое отношение к Лысенко и к сессии ВАСХНИЛ. Началось все с того, что мой младший брат, работающий в области органопринтинга, прислал мне статью одного канадского ученого китайского происхождения [2]. В этой статье Лью пишет о научных открытия Лысенко и о его трагедии, как ученого, разбирает заслуги академика Лысенко. В статье, на большом фактическом материале, доказывается, что Лысенко внес существенный вклад в агробиологию, что его результаты не несут черты подделок или шарлатанства, хотя и не следуют канонам научных публикаций. Я прошелся по ссылкам, которые приводит в конце своей статьи Лью, и нашел подтверждение изложенным фактам. И я начал перечитывать материалы о Лысенко снова и искать информацию между строк, проводя свое собственное расследование.  Я прочитал даже книгу В. Сойфера, где он всячески чернит и поливает грязью Лысенко [2а].

По мере все более глубокого ознакомления с темой, я увидел, что в проблеме имеется много наносного. Более того, полученный материал шокировал. Оказалось, что все было совсем не так, как живописуют противники Лысенко. Не Лысенко начал атаку против генетиков, а генетики первыми атаковали Лысенко, причем использовали грубые административные приемы. Прочитав стенограмму сессии ВАСХНИЛ, я понял, что Лысенко пришел туда не громить, а защищаться. Об этом свидетельствуют и выступления его сторонников, которые доказывают, какой огромный вклад в агробиологию внес Лысенко (см. выше). Итак, событийная канва всех этих событий для меня практически не изменилась, но вот оценку всех этих событий мне пришлось пересмотреть. Я написал статью о Лысенко [3], где изложил свое новое понимание, и включил часть материалов в свою книгу о Сталине.

Можно было бы на этом и закончить, поставив жирную точку и заявив, что все это враки, а Лысенко был выдающийся естествоиспытатель, открывший много нового [4]. При этом можно было бы сослаться на мою статью на сайте Интернет против телеэкрана. Но ведь вы не поверите. Ведь придет какой-нибудь генетик-сноб и заявит, что мол, Миронин Сигизмунд не является специалистом, он есть типичный дилетант и чайник, ничего не понимающий в генетике или еще добавит, что Сигизмунд разбирается в генетике как свинья в апельсинах, и верить ему не надо. И ведь вы поверите этого генетику, а не мне. Поэтому я был вынужден написать ещё одну, эту статью.

Перед тем как начать, хочу остановиться на одном моменте. Почему-то наследники морганистов присвоили себе наименование генетиков. На самом деле, Лысенко и его сподвижники имели не меньше прав сказать, что они генетики тоже. Но Лысенко постоянно подчеркивал, что он мичуринец. Поэтому я буду называть противников Лысенко морганистами, а лысенковцев - мичуринцами.

Ну и самое, самое, самое последнее - прошу прощения за профессиональную лексику, использованную в ряде параграфов. Хотя я и старался, все-таки написано сложно, но проще не получилось. Что получилось, судите сами, как говорит ведущий в одной популярной телевизионной передаче.

2. ЧТО ТАКОЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И КАК ОНА ПЕРЕДАЕТСЯ?

Если углубляться в эти научные дебри, то не хватит и многотомного руководства - споры о словах могут быть вечными. Конечно, споры в науке нужны, но не в популярных статьях. Дело в том, что прочтение текстов Моргана, Вейсмана, де Фриза и других переоткрывателей Менделя не позволяет точно оценить, что же они доказали и что именно считали в то время. Точно так же, когда критикуют Лысенко, то почему-то забывают о том гигантском прогрессе, который отмечен в области молекулярной и клеточной биологии. А нам надо разобраться в том, что было известно тогда в пред- и ранние послевоенные годы.

Для того чтобы было понятно дальнейшее изложение, мне требуется провести ликбез и несколько слов сказать о том, как ученые представляют сейчас процесс передачи наследственности от родителей к детям. Подробнее можно посмотреть здесь [5].

Итак, начнем! Сначала отмечу, что все организмы состоят из клеток, как бы кирпичиков живого. Каждая клетка содержит включения, органеллы, нужные для выполнения клеточных функций, и ядро. В ядре расположен генетический материал. Он в большинстве организмов представлен несколькими гигантскими молекулами дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК). Единички, из которых состоит этот полимер, называются нуклеотидами. Каждый нуклеотид состоит из геретоцикла (гетеро - так как там атомы углерода перемежаются с атомами азота), называемого азотистым основанием, и сахара дезоксирибозы - моносахарида, содержащего пять атомов углерода и альдегидную группу в линейной структуре - и фосфатной группы. Например, аденин - это восьмерка, составленная из пятичлена и шестичлена, в которых перемежаются атомы углерода и азота. Рибоза это моносахарид в виде кольца, составленного из 4 атомов углерода и одного кислорода.

Связи между нуклеотидами в цепи образуются за счёт дезоксирибозы и фосфатной группы. Последовательность этих единичек нуклеотидов и кодирует наследственность. Для того чтобы увеличить стойкость полимерной молекулы ДНК к лучевым и химическим воздействиям, она удвоена и состоит из двух комплементарных (строго зависимых друг от друга) полимеров, которые закручены в спираль один вокруг другого. При этом нуклеотиды, расположенные в  спирали друг напротив друга присоединяются друг к другу и они комплементарны, аденин соединяется только с тимином и может стоять только напротив тимина, гуанин - только с цитозином.

Дублирование информации позволяет реализовать два процесса. 1. Если одна спираль будет повреждена, то на основе другой, как на матрице можно будет восстановить первую. 2. На основе одной из спиралей синтезируется комплементарная молекула РНК, которая имеет только одну цепь и затем перемещается из ядра в цитоплазму клетки, где на ее основе синтезируется уже другой гетерополимер, полипептид или белок. Именно белки и осуществляют большинство функций клеток, служа катализаторами и строительным материалом. Кроме них в клетках есть ионы, сахара, липиды и кое-что другое. Нам пока это не важно.

Последовательность нуклеотидов позволяет «кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счет копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в процессе транскрипции, и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).

Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется транскрипцией). Затем специальные сложные молекулярные комплексы - рибосомы - "считывают" информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК "инструкцией" (этот процесс называется трансляцией). Белки выполняют огромное множество функций, и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении - от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону - от белков к РНК или от РНК к ДНК - поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса [7].

Со временем были обнаружены вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, то есть переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с подобными РНК-вирусами очень трудно бороться (вирус ВИЧ относится к их числу). Но вот обратной трансляции - переписывания информации из белков в РНК - не обнаружено и по сей день. По-видимому, такого явления в природе и вправду не существует [8].

Согласно Центральной догме биологии, перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: специальные белки-ферменты синтезируют точные копии имеющихся ДНК, которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки - мутации. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" - тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды. Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток [9].

Но это только часть правды. Оказалось, что у одноклеточных организмов широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!), и "встраивать" эти кусочки чужого генома в свой собственный [10].

Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, - это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса (или особая ДНК, которая синтезируется на базе РНК вируса) может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе - и в клетку другого организма. Иногда, когда заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития, вирусная инфекция передается потомству и часто возникает ситуация, когда зародыш несет вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом белок, кодируемый кусочком ДНК хозяина, передается по наследству [11].

Недавно обнаружен и вне(эпи)генетический способ наследования приобретенных изменений. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп "пришивается" больше, к другим - меньше. Метилирование ДНК - это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции N5 пиримидинового кольца. Метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это один из источников ошибок при синтезе белка.

Обычно метилирование выключает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома.

Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "рисунок метилирования" передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования [12].

Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одна из функций которого
состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается "наследование по Ламарку" [13].

Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома [14].

Но вернемся к ДНК. Гигантская двойная спираль ДНК, может быть замкнута или линейна и скручена особым образом, формируя хромосомы. На концах линейных хромосом находятся специализированные структуры ДНК, называемые теломерами. Число хромосом различно у разных организмов. При делении клетки хромосомы деспирализуются и на базе каждой полимерной молекулы ДНК синтезируется ее копия. Тем самым в клетке перед делением число хромосом удваивается. Они при делении расходятся в две клетки и из каждой пары хромосом одна идет в одну дочернюю клетку, а другая в другую дочернюю клетку.

Тем самым последовательность нуклеотидов оказывается стабильной и информация не меняется при делении. Поэтому каждая дочерняя клетка может синтезировать тот же самый набор белков, что и материнская. Геном называется участок ДНК, кодирующий один белок. Он начинается с так называемого старт кодона, которые указывает молекуле белка, ответственной  за образование молекулы информационной РНК в ядре, что именно здесь начинается информация, кодирующая данный белок. Похожий сигнал есть и в конце гена. Другими словами, промотор сигнал (или инициирующий сигнал) и стоп сигнал определяют, когда надо начинать транскрипцию и когда закончить.

Транспортная РНК захватывает аминокислоты, из которых сделан белок, а их всего 20 штук, и транспортирует их к рибосомам. Это особые частицы, составленные из белков и РНК. Здесь на базе реплики с ДНК, так называемой информационной РНК идет синтез белка. При этом каждая аминокислота кодируется тремя нуклеотидами. Если по-научному, то транспортная РНК имеет комплементарный триплет (три нуклеотида). Эта РНК случайно подходит к рибосоме и если триплет на информационной РНК комплементарен триплету на транспортной РНК, то аминокислота, присоединенная к транспортной РНК, соединяется с цепочкой формируемого белка.

Итак, генетический код состоит из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами, состоящих из трёх нуклеотидов (то есть АСТ САG ТТТ и т. п.). Поскольку из 4 букв можно получить 64 комбинации (4^3 комбинации) таких кодонов, а аминокислот только 20, то одна аминокислота может кодироваться несколькими кодонами. Это открытие сделал русский физик–эмигрант Гамов.

Приведенная выше упрощенная схема вроде бы доказывает, что генетическая информация неделима и стабильна. Она может быть изменена только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.

Но эта замечательная схема, на деле, оказалась не такой замечательной. Ошибки возникают довольно легко. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою функцию.

Кроме того, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содержит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Так только около 1,5 % генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50 % ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума. Причем куски шума могут перемешаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК. Клетка научилась отличать сигнал от  шума и эти включения, так называемые транспозоны, и не использует их для синтеза информационной РНК. Белок, получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок.

В момент, когда белок получает сигнал о появлении шума и перескакивает на другой участок ДНК, тоже могут быть ошибки. Из-за этих возможных разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ. Например, белок KDEL-рецептор последовательности 4 аминокислот, участвующий во внутриклеточном транспорте, может быть синтезирован на основе одного и того же гена в 60 различных вариантах.

Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Клетка решила и эту проблему, создав особые белки деметиляторы.

3. ЧТО ТАКОЕ ГЕН?

А теперь давайте подумаем, а есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти этапы считывания и починки наследственной информации. Поэтому везде возможны ошибки. Самое интересное, что сложность и неопределенность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте спросить генетика, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают.

Вот, например, в издании для детей, "Детская энциклопедия", раздел Биология есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генетикам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего-то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, ответственных за синтез белков в клетках.

Попробуйте задать вопрос тому генетику-снобу, который вызовется критиковать мою статью, а какой ген, то есть белок, определяет черный или красный цвет надкрылий божьей коровки (см. чуть ниже) и как называется этот белок. Или спросите, а какой белок определяет морщинистость кожуры гороха - признак, который использовался Менделем в своих опытах. Просто название белка и все. Если он даст ответ, то я берусь публично признать, что данная статья есть дерьмо. Только не надо мне ссылаться на моногенные заболевания человека, где, действительно, патология одного белка вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Есть группа моногенных заболеваний - оттуда примеры не предлагать. Во времена Моргана они не были известны, кроме, может быть, гемофилии [20]. Однако и здесь, сходный фенотип (набор признаков) могут дать мутации и в других генах.

Слово "ген" возникло комплементарно слову "генетика" и означает шарики диаметром несколько микрометров, в которых содержится неизменяемый от внешних воздействий наследственная информация. Сейчас одно стало совершенно ясно - никаких таких микроскопических генов-шариков, на которых настаивал Морган, нет. Теперь принято считать генами отрезки ДНК, начинаемые особыми последовательностями нуклеотидов, так называемыми старткодонами.

Но, на самом деле, никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические (внешне детектируемые и которые могли бы во времена Моргана и Лысенко изучать генетики) признаки на уровне целостного организма и доступных для генетического изучения во времена Моргана тоже нет и не было. Закон о неделимых частичках наследования тоже оказался неверен. Они делимы - белки могут иметь разные изоформы.

Как пишут в наиболее широко распространенном на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки" [15], "обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны (что означает перемежение сигнала и шума - С.М.) и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более, чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген". Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного (множественного) считывания информации подрывает и это определение.  Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра.

Гены существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах [16]. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу "есть-нет" устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов.

Но это ещё не все. Есть масса фактов, не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или неканонической наследственности в своей статье Голубовский [17].

Итак, гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель. Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По-сути,  морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.

Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например,  белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.

Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворяли во времена Менделя только некоторые признаки гороха.

Среди животных подобными качествами обладали, пожалуй, лишь двухточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двумя небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели мать или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с красными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%, доминантный признак), либо красные с черными пятнами (25%, рецессивный признак). Замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении. Но до сих пор неизвестно, какие гены определяют эти признаки у божьих коровок.

4. ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕТИКИ РАСТИТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК

Чтобы понять суть открытий Мичурина и Лысенко в области агробиологии, мне придется поговорить и об особенностях генетики растений. Мне же, чтобы понять сущность вегетативной гибридизации, пришлось перечитать учебники по физиологии растений.  Ведь одним из выдающихся достижений Лысенко и Мичурина, была вегетативная гибридизация, которая характерна в основном для растений. Я с удивлением обнаружил, что многое я не знал. Например, то, что все живые растительные клетки в составе растения образуют синцитий, а по-простому, что все клеточки растений соединены друг с другом тоненькими трубочками.

Сначала отмечу, что прививочный (вегетативный) гибрид - это растение, полученное в результате прививки (трансплантации) чужеродной соматической ткани (привой) на материнское растений (подвой) [23]. Если генетические системы привоя и подвоя совсем несовместимы, то привой гибнет или же гибнут оба, так как генетическая информация от привоя отравляет клетки хозяина. Вегетативные гибриды на уровне знаний 1948 года с точки зрения школы Лысенко подробно описал И.Е.Глущенко [24]. Сам Мичурин [25] открытым текстом называл некоторые (не все) свои гибриды вегетативными гибридами.

Сейчас установлено, что генетическая информация из одной клетки растения передается в другие гораздо более часто, чем у животных. Как же реализуется механизм переноса генетической информации от подвоя (растения-хозяина) к привою (пересаженному черенку)? Для объяснения механизма мне придется нарисовать очень сильно упрощенную модель.

Оказалось, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Там существует механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к побегу и наоборот. Именно Лысенко и Мичурин сделали великое открытие о возможности передачи наследственной информации от одной растительной клетки к другой в пределах целостного растения и закрепления ее в половых клетках. И это особенность только мира растений.

Существует механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя к побегу и наоборот при прививании одного сорта другому. Недавно эксперименты с привоями показали, что эндогенная (от хозяина) информационная РНК (переносчик информации от ДНК к месту синтеза белка) перемещается по системам перемещения растворов к клеткам привоя [26]. Она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя. Мало кто знает, что после прививки клеточные системы подвоя и привоя становятся едиными.

Открытие, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою, раскрывает механизм, за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться [27, 28, 29]. Запись информации в ДНК хозяина происходит  с помощью особых ретровирусов и белковых частиц-ретротранспосом, тем самым информация оказывается интегрированной в геном привоя [30].

В учебнике молекулярной биологии клетки Альбертса с соавторами [31] сказано, что растительные клетки соединены специальными цитоплазматическими мостиками диаметром 20-40 нанометров (вспомните нанотехнологию), или плазмодесмами. Каждая из них, как правило, содержит десмотрубочку, соединяющее эндоплазматические ретикулумы (это особые частички клетки, где происходит синтез белков) соседних клеток. По плазмодесмам могут передвигаться вирусы и информационная РНК. Плазмодесмы пропускают вирусы и информационную РНК. Зачем там находится мембранная трубочка эндоплазматического ретикулума, не ясно. Межклеточные мостики, видимо, рвутся при высыхании, клетки отделяются, а потом восстанавливаются или же клетки гибнут.

О растительном синцитии и транспортировке информационной РНК мало кто знает. Об этом ничего не написано в российских учебниках. Даже в самом современном учебнике по физиологии растений [32] я не нашел описания плазмодесм и возможности транспорта информационной ДНК по ним. Вот он. Беру этот современный российский учебник по физиологии растений [33] и вижу, что там об этом нет ни слова. Хотя межклеточные мостики на схеме растительной клетки есть, но они в тексте не упомянуты и о них в тексте нет объяснения. Нет в этом учебнике ни слова о заслугах Лысенко в агробиологии, хотя в западных учебниках об этом есть упоминание. Хуже всего быть пророком в своем отечестве.

5. УПРОЩЕННАЯ МОДЕЛЬ ПЕРЕДАЧИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ В РАСТЕНИЯХ

Представьте себе несколько  закрытых бачков, заполненных субстанцией, которая похожа на раствор яичного белка, и соединенных между собой тонкими трубочками. Раствор в баках содержит не только белки, типа раствора яичного белка, но и сахара, ионы, небольшие растворимые молекулы РНК, аминокислоты и некоторые другие вещества. Баки герметически закрыты. Стенка баков есть аналог клеточной мембраны или, по-научному, плазматической мембраны. Если в один из баков впрыснуть краску, то она быстро диффундирует в другие баки. Баки - это клетки, а трубочки - это плазмодесмы.

Внутри баков проложены миниатюрные железные дороги, которые могут перевозить небольшие грузы. В каждом баке имеется небольшая машинка для копирования дисков с большого твердого диска-винчестера. Эти диски могут прицепляться к паровозикам, курсирующим по миниатюрным железным дорогам. Итак, наша копировальная машина открывает винчестер, то есть ДНК и копирует на нем светооптический диск, то есть информационную РНК. Этот диск прицепляется к паровозикам, то есть микротрубочковым белкам-моторам и паровозики тащат диски по колеям к пересадочным станциям в виде плазмодесм-трубочек.

Информационная РНК (в нашем случае - СД диски) может транспортироваться клеткой с помощью микротрубочек и специальных микротрубочковых моторов, которые используют энергию АТФ или других богатых энергией молекул для целенаправленного и активного перемещения по микротрубочкам в определенные места клетки.

Около межклеточных трубочек диски сгружаются и вручную переносят через трубочку в следующий бак, где они снова грузятся на паровозики и их везут к копировальной машине данного бака. Здесь включается считывание и генетическая информация считывается с диска и записывается на винчестер данного бака. Вот вся суть открытия Мичурина и Лысенко, объясненная с точки зрения современной молекулярной и клеточной биологии.

Что происходит при гибридизации? При пересадке привоя черенок другого растения-гостя внедряется в разрез на коре подвоя (или растения-хозяина). При разрезе или повреждении коры дерева или, в случае травянистого растения, наружной части стебля под ней немедленно начинается активное деление и размножение окружающих клеток, которые формируют здесь скопление. В этом скоплении вновь образованные клетки устанавливают между собой цитоплазматические мостики, трубочки, или плазмодесмы. Одновременно делятся и клетки в месте отреза привоя (растения-гостя) на границе между омертвевшей древесиной и корой. Делящиеся клетки хозяина и гостя устанавливают между собой межклеточные контакты и формируется общая клеточная система - синцитий, включающая клетки двух разных растений. По этой системе как по трубочкам между закрытыми бачками (см. выше) идет передвижение информационной РНК, а затем обратная трансляция информации на ДНК привоя и в меньшей степени на ДНК хозяина. Все это доказано экспериментально.

Вспомним, как работает генетический код. На диске каждая аминокислота записана комбинацией 3 из 4 возможных углублений, квадратного, круглого, треугольного и овального, отпечатанных на диске. Форма углубления является аналогией разных нуклеотидов. Аминокислоты перевозятся грузовичками - транспортными РНК. Если код диска (информационой РНК) соответсвует тому, что записан на борту грузовичка, то грузовичок (транспортная РНК) останавливается, въезжает во двор (рибосому), сгружает аминокислоту и е приваривают в виде сегмента к формирующейся огромной подвижной цепи. Эта цепь и есть белок.

Итак, в растениях передача наследственной информации идет по внутриклеточным путям синцития растений (или, как говорят, по флоэме). Недавно эксперименты с привоями подтвердили, что эндогенная (от хозяина) информационная РНК входит и передвигается по системам перемещения растворов в привоях [34]. После открытия того факта, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою раскрывают механизм за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя с помощью ретровирусов и ретротранспосом и поэтому оказывается интегрирована в геном привоя [35]. Существует также механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя (подвоя) к побегу и наоборот - от привоя к подвою. Предвосхищая нынешние открытия клеточных биологов, Лысенко считал, что из подвоя в привой переходят не хромосомы, а как он называл, ассимиляты.

В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что изменения наследственной информации, вызываемые в привоях после вегетативной гибридизации, стабильны и даже могут наследоваться [44, 45, 46, 47]. Доказано также, что если в какой-то клетке растения обнаруживается избыток какого-либо белка, то информация об этом быстро становится доступной для других клеток (они ведь образуют синцитий, будучи связаны межклеточными мостиками, по которым информация и передается) и они снижают синтез данного белка. Это было установлено с использованием метода пересадки генов от одного растения к другому [39, 40].

Итак, механизм передачи наследственных свойств подвою лежит в рамках современной генетической догмы. Белки и молекулы РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связывающие клетки синцития растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Таким образом, наследственная информация переносится от РНК подвоя к ДНК привоя или, наоборот, от РНК привоя к ДНК подвоя. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.

С точки зрения общей биологии важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения. Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения могут отличаться не только фенотипически (то есть отличиями внешних признаков), но и генетически (на основе записанной наследственной информации) [48].

Гибридизация привоев оказалась простым, но мощным методом создания новых сортов. Она позволяет объяснить тайну выведения плодовых деревьев древним человеком [49]. После Лысенко соматическая гибридизация или спонтанного явление слияния неполовых (соматических) клеток in vitro (вне организма или точнее в культуре ткани) была переоткрыта руководителем лаборатории тканевых культур и вирусов Жорж Барский (Georges Barski) во Франции в 1960 году. Соматические гибриды клеток растений, полученные по методике Барского, можно выращивать в виде культуры тканей, и получать целое растение "на грядке" [50].

6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, современная молекулярная биология легко объясняет результаты вегетативной гибридизации, которые долгое время оставались водоразделом для признания некоторых научных результатов Лысенко. Если использовать научный язык, то Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленный мутагенез с помощью использования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследственности в геноме растения привоя, гостя.

Раз при считывании наследственной информации возможно появление большого количества ошибок, значит, окружающая среда приобретает не меньшее, если не большее значение в реализации наследственной информации, о чем постоянно и говорил Лысенко. Поэтому вывод может быть только один, Лысенко был прав. По крайней мере, он ошибался не больше, чем тогдашние генетики.

По сути, из всей генетики к настоящему времени остались очень ограниченные в применении законы Менделя. По сути, генетики больше нет. Все остальное выделилось в новую науку - молекулярную биологию. Оказалось, что гены - не неделимые частички, что нет связи ген - сложный признак на уровне многоклеточных организмов.

Генетики заявляют, что генетика - точная наука. Но это они явно преувеличивают.  Мутации нарушают функцию белков, только если они затрагивают главные их  центры, те участки, которые определяют главную функцию белков. Поэтому многобелковые признаки, проявление которых зависит от десятков генов, не передаются, нет благоприобретения признака отсутствия хвоста или препуциума. Но признак способности белка быть синтезируемым и секретируемым в желудочный сок у взрослых особей может благоприобретаться. Как у человека в случае с секрецией фермента, лактазы, которая разрушает лактозу молока.

Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Морган оказался не прав в определении генов. Мендель оказался не прав, делая обобщение о расщеплении 3 к одному для большинства признаков. Они оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются и даже благоприобретенные.  У млекопитающих не более 1% ДНК приходится на долю ДНК, кодирующей белки [21]. Неверно и то, что имеется соотношение ген-признак. Нет полного соответствия последовательность нуклеотидов - белок, так как есть интроны. А у большинства белков нет функции по кодированию внешних признаков, которые могли бы быть зарегистрированы во времена Лысенко.


Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соответствуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1а. http://www.contr-tv.ru/common/2788/
1б. http://rusproject.org/index.php?topic=analysis&ind=10
1. http://www.vif2ne.ru/nvz/forum/0/archive/158/158091.htm
2. Liu Y. 2004.
2а. Сойфер В. 2001. Власть и наука (История разгрома коммунистами генетики в СССР). Вашингтон.
3. http://rusproject.org/index.php?topic=analysis&ind=10
http://www.zlev.ru/95_26.htm
4. http://rusproject.org/index.php?topic=analysis&ind=10
http://www.zlev.ru/95_26.htm
5.  h t t p : / / r u . w i k i p e d i a . o r g / w i k i /
6. Liu Y. 2004. Lysenko’s Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia / Biology Forum. 97:483-498.
7-14. Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
15. Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter,
P. 2002. Molecular Biology of the Cell. Fourth Edition. New York.
Garland Science.
16. Kreitman M, Akashi H. 1995. Molecular evidence for natural selection. Annu.Rev.Ecol.Syst. 26:422.
17-18. Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
19. Светлов П. Г. 1966. Генетика. № 5. Стр. 66-82. Цит. по: Голубовский М.Д. 2001.
20. Brinkman R.R., Dube M.-P., Rouleau G.A., Orr A.C., and Samuels M.E. 2006. Human monogenic disorders - a source of novel drug targets. Nature Review. Genetics. 7:249-260.
21. Alberts, B. et al.
22. Голубовский М.Д. 2001.
23. http://bookz.ru/authors/aref_ev-va/arefev_va01/page-18-arefev_va01.html
24. http://djvu-books.narod.ru/glushenko.html
25. http://imichurin.narod.ru
26. Lucas W.J., Yoo B.-C., and Kragler F. 2001. RNA as a Long- distance Information Macromolecule in Plants. Nature Reviews Molecular Biology 2:849-857.
27. Fan, S.-Y. 1999. Phenotype Variation by the Action of Scion Prunus japonica. Thunb on Stock Prunus armeniaca L. Hereditas (Beijing) 21(4):43-44.
28. Hirata Y. 1979. Graft-induced changes in eggplant (Solanum melongena L.) I. Changes of the hypocotyl color in the grafted scions and in the progenies from the grafted scions. Japan.J.Breed. 29:318-323.
29. Liu Y. 2004.
30. Kumar A. and Bennetzen J.L. 1999. Plant Retrotransposons. Annu. Rev. Genet. 33:479-532.
31. Alberts, B. et al.
32–33. Веретенников А.В. 2006. Физиология растений. М. Академический проект. 480 стр.
34. Lucas, W.J., Yoo, B.-C.  and Kragler, F. 2001.
35. Kumar, A. and Bennetzen, J.L. 1999.
36. Hirata, Y. et al.
37. Fan, S.-Y. 1999.
38. Taller, J., Hirata, Y.,  Yagishita, N., Kita, M., and Ogata, S. 1998. Graft-induced Changes and the Inheritance of Several Characteristics in Pepper (Capsicum annuum L.). Theor. Appl. Genet. 97:705-713.
39. Jorgensen R. A., Atkinson R. G., Rorster RLS, Forster RLS, Lucas WJ. 1998. An RNA-based information superhigway in plants. Science. 279:1486-1487.
40. Kooter JM, Matzke MA, Meyer P. 1999. Listening to the silent genes: transgene silencing, gene regulation and pathogen control. Trends Plant.Sci. 4:340-347.
41. Jorgensen R. A. et al.
42. Kooter J.M. et al.
43. Otto SP, Hastings IM. 1998. Mutation and selection within the individual. Genetica. 103:507-524.
44. Taller J. et al.
45. Fan, S.-Y. 1999.
46. Hirata, Y. et al.
47. Crawford K. M., Zambryski P. C. 1999. Phloem transport: Are you chaperoned? Curr. Biol. 9:R281-R285.
48. Otto SP, Hastings IM. 1998.
49. Liu Y. 2004.
50-51. http://www.rusbiolog.ru/2007/10/08/shans-na-bessmertie.html

 


0.18585395812988